La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad del sistema nervioso que afecta al cerebro y la médula espinal. Lesiona la vaina de mielina que rodea y protege las células nerviosas, lo que hace más lentos o bloquea por completo los mensajes entre el cerebro y el cuerpo. Se considera una enfermedad autoinmune porque, aunque se desconocen las causas que la producen, se sabe con bastante certeza que hay diversos mecanismos autoinmunes involucrados. El primer gen de susceptibilidad es el HLA-DR15.

La EM es más frecuente en climas templados que en los trópicos y afecta a 3 mujeres por cada varón. Los primeros síntomas suelen aparecer entre los 20 y los 40 años, siendo raro por debajo de los 15 o por encima de los 60. No es hereditaria, pero se sabe que está influenciada por la constitución genética del individuo, y que existen genes relacionados con un mayor riesgo de contraer la enfermedad.

Se han realizado numerosos estudios sin que se haya descubierto la causa o un marcador específico de la enfermedad. Las hipótesis más convincentes son las que asocian la alteración genética con un factor ambiental, infeccioso o no, que pone en marcha un proceso inmunológico. El estrés parece obrar como desencadenante en muchas ocasiones.

La EM se caracteriza por la presencia de placas de esclerosis en diversas partes del sistema nervioso central (SNC), y puede aparecer y cursar con síntomas diferentes, según las localizaciones de las placas. Para valorar la incapacidad ocasionada y formular criterios objetivos en el seguimiento de su evolución, la sintomatología suele agruparse en siete sistemas funcionales: visual, piramidal, troncoencefálico, cerebeloso, sensitivo, esfinteriano y mental. A su vez en cada uno de estos sistemas funcionales los síntomas y signos son también muy diversos. Los síntomas principales son alteraciones de la vista con pérdida de visión o agudeza visual, debilidad muscular, problemas con la coordinación y el equilibrio, sensaciones como entumecimiento, picazón o pinchazos, problemas con el pensamiento y la memoria, alteraciones de la marcha y del habla, nistagmo (temblor de los globos oculares), afectación del nervio trigémino y el facial, problemas de esfínteres (raramente incontinencia), impotencia o excitación sexual disminuida y problemas psiquiátricos.

El curso de la EM puede ser en brotes, con remisión parcial o completa (forma remitente-recurrente), que es el tipo más frecuente, o progresivo (forma progresiva primaria). Cuando el grado de discapacidad persiste y/o empeora entre brotes, se considera una EM avanzada y más grave (forma progresiva secundaria). Hay personas que permanecen asintomáticas tras largos años de evolución (EM benigna) y otras con brotes frecuentes y marcado deterioro progresivo. En algunos casos el curso puede ser fulminante. El curso de la EM no se puede pronosticar. Algunas personas se ven poco afectadas por la enfermedad y en otras avanza rápidamente hacia la incapacidad total, pero la mayoría de afectados se sitúa entre los dos extremos. La recuperación total es posible siempre que se diagnostique y trate en los primeros estadios de la enfermedad.

El diagnóstico de la Esclerosis Múltiple es esencialmente clínico, pues no hay pruebas específicas para esta enfermedad y ni una sola es totalmente concluyente. El dato más determinante es el de la punción lumbar, que muestra que hay un exceso de inmunoglobulinas G con bandas de distribución oligoclonal en el líquido cefalorraquídeo. La resonancia magnética (RM) revela zonas de hiperseñales diseminadas en el seno de la sustancia blanca del SNC. El reconocimiento neurológico y las pruebas de potenciales evocados auditivos y visuales pueden aportar datos significativos, pero con los que no se puede llegar a la conclusión de qué es lo que provoca la anomalía y, por tal motivo, deben eliminarse otras causas posibles de enfermedad que producen síntomas similares a los de la EM (procesos malformativos y tumores de la fosa posterior y médula, y la enfermedad de Lyme, entre otros).

Los fármacos de elección para disminuir la duración y gravedad de los brotes son los corticoides (prednisona y metilprednisolona), pero hay un elevado arsenal para su abordaje: inmunosupresores (azatioprina, ciclofosfamida y ciclosporina), interferón beta 1b (Betaferón y Extavia), Mitoxantrona, Acetato de Glatiramero (Copaxone), anticuerpos monoclonales como el Natalizumab, etc. Para las diversas afecciones también se utilizan, diazepam, carbamazepina, gabapentina, clorhidrato de amantadina, pemolina, fluoxetina, mianserina, trazodona, etc, y se sabe de varios fármacos de primera línea en espera de comercialización.

El pronóstico, como ya dijimos, depende siempre de la forma de la enfermedad y de su evolución. Es mejor si se presenta y diagnostica antes de los 40 años, con evolución en brotes, síntomas iniciales de duración menor a 6 meses y ausencia de historia familiar.


El Régimen Ancestral

El Dr. Seignalet, con amplia experiencia en el tema, nos refiere diversas remisiones completas y sustanciales mejoras en la mayoría de los casos que trató con el Régimen Ancestral. En todos los casos la evolución de la EM se detiene y la enfermedad parece extinguirse. En las formas recientes, cuando aún no se han producido destrucciones de los órganos o tejidos afectados, el retorno a una completa normalidad es posible. No así en las formas más antiguas, donde existen lesiones que son irreversibles y sólo cabe esperar una estabilización y una probable mejoría en todos los aspectos. Así, pues, no cabe duda de que el seguimiento del Régimen es aconsejable en todos los casos.



Nota:
En La Web de la Artritis Reumatoide, además de un consultorio on line, dispone de descripciones de otras muchas patologías comprendidas entre las reumatológicas, neurológicas, autoinmunes en general y de las denominadas de ensuciamiento y eliminación.

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