LA WEB de la ARTRITIS REUMATOIDE
  • Alfonso Estudillo

    ENFERMEDADES REUMÁTICAS Y AUTOINMUNES

    LA FIEBRE REUMÁTICA

    por Alfonso Estudillo

FIEBRE REUMÁTICA o REUMATISMO ARTICULAR AGUDO

Otra enfermedad reumática dentro del primer grupo es la llamada Enfermedad de Bouillaud, conocida también como Fiebre Reumática o Reumatismo Articular Agudo (RAA.). Esta es un síndrome infeccioso general de curso progresivo, sistémico porque afecta a todas las estructuras mesenquimales, con una selectividad particular para el corazón, los tejidos periarticulares y los centros nerviosos. Mientras que la primera localización es casi constante, la de las articulaciones sólo aparece en un 60 % de los casos y aún menor el de casos con alteración de los centros nerviosos.
 
El cuadro clínico puede variar de un caso a otro, especialmente si la localización principal es extraarticular (mioendocardio, piel, amígdalas, etc.).
 
Se ha discutido mucho -y todavía se sigue discutiendo- sobre la especificidad etiológica de cualquier agente, pues mientras el cuadro clínico y anatomopatológico (nódulos de Aschoff) es en la mayor parte de los casos bien delimitado, es difícil reconocer un verdadero agente específico, y por lo tanto existen distintas opiniones en el caso de los investigadores que han profundizado en este argumento. En el estado actual, mientras que la mayoría está de acuerdo en pensar que la enfermedad es de origen infeccioso, el agente etiológico especifico continúa siendo un problema no resuelto. La opinión general es que la causa reside en una infección por estreptococo beta hemolítico, que se manifiesta con inflamación de las amígdalas y de la faringe, y que se produciría aproximadamente semanas antes de comenzar la verdadera enfermedad de Bouillaud. Las numerosísimas investigaciones llevadas a cabo para demostrar que el dichoso agente es un virus, como se pensaba antiguamente -y aun hoy mantienen muchos autores- no han dado ningún resultado que pueda probarlo.
 
La importancia clínica y social de la Fiebre Reumática se debe al hecho de que la mayor parte de las cardiopatías valvulares se deben a ella, ya que los enfermos con cardiopatía oscilan del tres al siete por ciento de todos los pacientes. Se comprende, pues, su gran trascendencia.
 
La enfermedad prevalece en los climas templados y es rara en los trópicos; no parece que exista preferencia de raza ni de sexo, ni incluso de clima en nuestras regiones, si bien, las zonas húmedas, por la mayor posibilidad de infecciones estreptocócicas, tendrían una ligera incidencia en los porcentajes de personas afectadas. También los factores sociales (mayor frecuencia en las aglomeraciones urbanas) y económicos inciden por las mismas circunstancias.
 
El comienzo de la enfermedad es excepcional antes de los tres años de vida y en el noventa por ciento de los casos se inicia entre los cinco y los quince años, siendo todavía más raro que aparezca después de los veinticinco años (aunque parecida, no se debe confundir con la Artritis Reumatoide Juvenil).
 
Los factores ambientales (pobreza, escasa higiene, alimentación carencial, hipovitaminosis, etc.) favorecen su aparición, disminuyendo las resistencias orgánicas, pero la enfermedad aparece también en las clases más acomodadas.
 
Las lesiones cardíacas que producen se localizan en el endocardio y en el miocardio. La primera, endocarditis, afecta a las válvulas cardíacas produciendo al principio una inflamación edematosa y luego la formación de pequeñas excrecencias (verrugas, por ello se llama también verrugosa) de un diámetro de uno a tres milímetros en los bordes y en la superficie de las válvulas, en la inserción de las cuerdas tendinosas de los músculos papilares, sobre la superficie endocárdica adyacente a los orificios, etc. Posteriormente las verrugas se ulceran, el proceso de necrosis se extiende y tiene lugar la esclerosis con retracción (y por lo tanto, la instauración de un defecto valvular), siendo el último estadio el de la calcificación.
 
La segunda -miocarditis- se inicia como una degeneración tórpida, y posteriormente grasa de las fibras musculares y fibrinoides del tejido conectivo, con la formación de los nódulos de Aschoff que evolucionan hacia la esclerohialinosis. Las alteraciones de los vaso vasorun (pequeños vasos que irrigan la aorta y las coronarias) afectan todas las capas de la pared arterial, terminando por repararse mediante la hiperplasia y la formación de tejido conectivo esclerótico que puede incluso ocluir la luz vascular.
 
La otra localización, la articular, se refiere sólo a la cápsula fibrinosa de las inserciones tendinosas, dejando intacta la serosa y las superficies articulares de los huesos. Al término de la evolución del proceso inflamatorio, se produce la completa restituio ad integrum de las articulaciones (que por lo tanto no quedarán deformadas y volverán a adquirir íntegramente su primitiva función).
 
El curso de la enfermedad habitualmente suele estar acompañado de fiebres que pueden ser leves, pero persistentes, y a veces intermitentes, con sudoración que acompaña a su descenso y taquicardia a veces acompañada por alteraciones del ritmo (arritmias sinusales, a veces extrasistolias, alargamiento del segmento PQ del electrocardiograma). Frecuentemente, pero no en más del 40 % de los casos, se produce la manifestación poliartrítica.
 
Es característica la localización en las grandes articulaciones, a veces simultánea en más de una, con fenómenos inflamatorios llamativos (tumefacción, enrojecimiento, dolor espontáneo, especialmente a la presión, impotencia funcional con inmovilización refleja por contractura muscular, etc.); la localización articular es fugaz, puede desaparecer completamente incluso después de 48 horas apareciendo en otra articulación: la migración de la artritis es un síntoma característico; el acmé de la inflamación puede acompañarse de un molesto derrame seroso intraarticular. La inflamación se ve acompañada por fiebre elevada que puede alcanzar -y sobrepasar- los 40º y asumir un curso continuo-remitente o exclusivamente continuo. Con la desaparición del proceso articular desaparece la fiebre y se produce la curación completa de todas las articulaciones afectadas.
 
Al principio se suele seguir un tratamiento intensivo de antibióticos para combatir la infección de estreptococos.
 
El carácter verdaderamente específico de la fiebre reumática es la sensibilidad a los salicilatos (que puede servir para un acertado diagnóstico ex yuvantibus). Se utiliza tanto el salicilato de sodio como el acetilsalicílico; en grado mucho menor se utilizan otros salicilatos o sus derivados. Las dosis, bastante altas, deben estar perfectamente calibradas por el médico y, bien llevado, tienen un efecto resolutivo (dentro de las 48 horas) sobre toda la sintomatología clínica. Pero la desaparición de los síntomas clínicos no significa la detención de la evolución de la enfermedad, que tiene un carácter tenazmente progresivo, especialmente en lo que respecta a las lesiones cardíacas. Estas se detienen si el tratamiento está bien llevado y tras un largo período de aplicarlo sin interrupción (al menos tres años de aplicación cotidiana), al término del cual se puede pasar a un tratamiento de mantenimiento.
 
Con el tratamiento salicílico iniciado a tiempo y mantenido con exactitud se consigue la detención de la progresión de la enfermedad y que el reumático no se convierta en un cardiópata, teniendo por tanto un enorme valor tanto individual como social.
 

El Régimen Ancestral

Además de ello, el seguimiento del Régimen Ancestral consigue y adelanta la remisión total en casi la totalidad de los casos.






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