Diabetes Mellitus tipo 1

La Diabetes Mellitus tipo 1, también conocida como Diabetes Insulinodependiente (DID), suele manifestarse en edades tempranas -antes de los 35 años-, se encuentra en igual proporción en ambos sexos y es la más frecuente entre jóvenes y niños. Se considera una enfermedad autoinmune crónica y se caracteriza por la destrucción de las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas, lo que se traduce en la ausencia de secreción de insulina, hormona que permite que el azúcar (glucosa) ingrese en las células del cuerpo. Esta ausencia de insulina -indispensable para que las células la utilicen en la glucosa sanguínea- se traduce en el aumento de la tasa de glucosa en la sangre (hiperglucemia) y su paso a la orina (glicosuria). Las alteraciones biológicas inducen signos clínicos como polidipsia (sed exagerada), polifagia (gran aumento del apetito) y -a pesar de ello-adelgazamiento y pérdida de peso progresivo.

Tenemos que decir que la Diabetes Insulinodependiente, según la Medicina oficial, no tiene cura y los tratamientos existentes tienen como objetivo inmediato tratar la cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de glucemia (hiperglicemia e hipoglicemia).

Los objetivos a largo plazo del tratamiento son: prolongar la vida, reducir los síntomas y prevenir las complicaciones relacionadas, tales como la ceguera, la insuficiencia renal, cardiopatías y amputación de extremidades.

Sin tratamiento, la evolución se encamina hacia un coma acidocetósico mortal. La insulinoterapia permite una supervivencia prolongada, pero es imposible -a pesar de los progresos hechos en las técnicas de inyección- modificar en cada momento los aportes de insulina para adaptarlos a las necesidades variables de las células. La consecuencia de este inconveniente es que la mayoría de los enfermos tarde o temprano desarrolla complicaciones. Los problemas que ocasiona suelen ser:

- Problemas oculares, retinopatía diabética, desprendimiento de retina, glaucoma y cataratas.
- Problemas en los miembros inferiores que incluyen arteritis y deformidades en los pies.
- Enfermedad renal (nefropatía diabética progresiva).
- Daño neurológico (neuropatía diabética).
- Accidentes cerebrovasculares.
- Accidentes cardiovasculares incluyendo bloqueo de arterias y ataques cardíacos
- Problemas de erección en el hombre.
- Infecciones del tracto genital y vías urinarias en mujeres.

El profesor Seignalet la sitúa en el capítulo dedicado a Enfermedades autoinmunes y heteroinmunes, y, considerando la necesidad de una mayor experiencia clínica, en los apartados en los que el Régimen debería probarse como tratamiento curativo o preventivo.

Por mi parte, atendiendo a los numerosos estudios y gran conocimiento del tema que nos demuestra el viejo profesor galo, mejor que continuar con las ya conocidas descripciones etiopatogénicas, las técnicas y controles terapéuticos y las, hoy por hoy, nulas posibilidades de curación que nos aporta la Medicina oficial, considero más importante para el paciente las descripciones y planteamientos que Seignalet nos realiza para la DID, y es por ello que las transcribo a continuación tal como lo refleja en su libro (pág. 315 y sig.) con el título de:


Enfermedades en las cuales debería probarse la dietética como tratamiento preventivo.

"En esta diabetes se detectan numerosos anticuerpos (Atkinson y MacLaren, 1993), de los cuales los más difundidos están dirigidos contra el citoplasma de las células beta de los islotes de Langerhans (frecuencia del 80%), contra la ácido glutámico-descarboxilasa o GAD -que es similar a una proteína del virus Coxsackie B, potencialmente implicado en el desarrollo de la diabetes- (frecuencia del 80%) y contra la insulina (45%). Estos auto-anticuerpos parecen no ser causales, pero si secundarios o testigos. La primera causa de la DID se atribuye a los linfocitos T (Bach, 1989) y en particular a los TCD4 (linfocitos T colaboradores), abundantes en el infiltrado celular que ocupa los islotes de Langerhans. La expresión aberrante de las moléculas HLA de clase II en la membrana de las células beta sugiere el papel causal de un péptido transportado por estas moléculas HLA a los TA.

La concordancia de la DID en los gemelos monocigótictos es del 35 %, lo que prueba que se trata de una enfermedad polifactorial. Intentemos analizar cuáles son los factores genéticos y los factores medioambientales.

A diferencia de otros estados autoinmunes que cuentan con una herencia dominante, la DID tiene una herencia recesiva. El primer gen de susceptibilidad pertenece al sistema HLA. Se trata quizá del HLA-DR, puesto que el 95 % de los pacientes posee DR3 o DR4. También puede tratarse del HLA-DQ, pues el 98 % de los enfermos tiene una cadena DQ sin ácido aspártico en posición 57 (Todd y col., 1987) y una cadena DQ con una arginina en posición 52 (Khalil y col., 1990). Es posible que DR y DQ intervengan conjuntamente.

La herencia recesiva y la participación de HLA-DQ me llevan a pensar que la respuesta inmunitaria en la DID obedece a un mecanismo diferente del de otras enfermedades autoinmunes. Normalmente, mi teoría es que se produce una inmunización contra un xenoantígeno o un auto antígeno. Para la DID, creo más en una intolerancia para un xenoantigeno o un autoantígeno tolerados por la mayoría de los individuos. A semejanza de Hirayama y col. (1987), atribuyo a HLA-DR una función en la inmunización y a HLA-DQ una función en la tolerancia.

Hay otros genes de susceptibilidad que no son genes HLA. Un gen menor sería IDDM2, unido al gen de la insulina en el cromosoma 11 (Davies y col., 1994). Personalmente, implico a los genes de las enzimas y de las mucinas del intestino delgado. El papel del intestino se manifiesta por la relación entre la DID y la leche de vaca, de la cual hablaré más adelante.

Las fuertes variaciones de frecuencia de la DID de un país a otro indican la importancia de los elementos exógenos en el desarrollo de la insuficiencia pancreática.

Entre los factores ambientales debemos destacar el estrés, ya que a menudo se menciona en las entrevistas con los pacientes. Creo que los virus, cuya presencia se ha buscado pero nunca encontrado deben descartarse. Las bacterias intestinales y la alimentación moderna son evidentemente nocivas. La escuela escandinava ha efectuado varios trabajos, en los que se destaca el papel nocivo de la leche de vaca:

- Borch-Johnsen y col. (1984) fueron los primeros que observaron que la DID está más extendida en los niños alimentados con leche de vaca que en aquellos amamantados con leche materna. Este hecho ha sido confirmado por otros grupos en Noruega, Suecia y Finlandia. Cuanto antes se sustituye la leche materna por la leche de vaca, más frecuente y precoz es la DID.

- Karjalainen y col. (1992) compararon 142 niños con DID reciente con 79 niños sanos y 300 adultos sanos. Los anticuerpos antialbúmina bovina de tipo IgG se detectaron con valores altos en el 100 % de los enfermos frente al 3,8 % y al 3,3 % en las dos poblaciones control. La cantidad de estas IgG es seis veces y media mayor en los pacientes que en los individuos control. Las IgG suelen acompañarse de valores elevados de IgA antialbúmina bobina, pero no de IgM. La concentración de los anticuerpos disminuye progresivamente y llega a la normalidad transcurridos uno o dos años.

- En ratas, la administración de leche de vaca favorece la aparición de DID. Los anticuerpos antialbúmina bovina son claramente más frecuentes en las ratas enfermas que en los controles. La inmunización contra la albúmina bovina acelera la aparición de la DID, que se previene con la inducción de una tolerancia para la albúmina bovina.

Estos datos han conducido a Karjalainen y col. (1992) a considerar la albúmina de la leche de vaca como agente causal de la DID. La respuesta inmunitaria dirigida contra esta albúmina atacaría por reacción cruzada a una proteína de la superficie de las células pancreáticas beta, llamada p69, cuya expresión es inducida por el interferón gamma, liberado como consecuencia de infecciones o de estrés. Una secuencia de 17 aminoácidos en la albúmina bovina, que va de la posición 152 a la posición 168, denominada ABBOS ofrece semejanzas de estructura con la p69. Así, la respuesta inmune, orientada en principio contra la albúmina bovina, daña y destruye las células beta que llevan en la membrana la proteína p69.

Los escandinavos han previsto un programa que consiste en suprimir la leche de vaca de los seis a los ocho primeros meses de vida en cerca de 250-300 niños cada año, los cuales están expuestos a desarrollar una DID. El objetivo de esta experiencia es el de disminuir un 30 % el número de DID.

He utilizado la seductora teoría de Karjalainen para elaborar un esquema sobre la patogenia de la DID. Sin embargo, debo reconocer que el papel directo de la albúmina bovina no está nada claro. El intestino del niño pequeño es inmaduro y mucho más permeable que el del adulto. La agresión de la mucosa del intestino delgado por la leche de vaca incrementa esa hiperpermeabilidad. Numerosas moléculas alimentarias y bacterianas lo atraviesan al mismo tiempo que la albúmina bovina y se cree que desempeñan un papel en el origen de la DID.

- Catassi y col. (1987) han observado la presencia de anticuerpos antigliadina del trigo en una gran proporción de DID.

- Kostraba y col. (1993) dan una gran importancia a las harinas de los cereales en cuanto a su posible implicación.

- Otros autores acusan a la caseína de la leche de vaca o a una sustancia derivada de la cocción de la leche.

- La leche de vaca modifica profundamente la flora intestinal del recién nacido. Puede favorecer la proliferación de una bacteria peligrosa, fuente de un péptido bacteriano causal de la DID.

Después de sintetizar todos estos datos, mi postura en cuanto al problema de la prevención de la DID es la siguiente:

El examen de los sujetos con riesgo debe hacerse de manera precoz. Algunos autores realizan esta encuesta en el estadio de prediabetes, que puede durar de algunos meses a algunos años. Dichos autores realizan principalmente dos exámenes:

- La búsqueda de autoanticuerpos anticélulas beta.
- La hiperglucemia provocada, que revela una eliminación del pico precoz de la insulinosecreción.

En ese momento, el proceso destructivo de las células endocrinas del páncreas está ya en marcha. Sin embargo, se puede retardar la aparición de la DID al administrar:

- Ciclosporina (Bach, 1991), que reduce considerablemente el número de linfocitos T, los principales implicados en las lesiones.

- Nicotinamida, que protege y las células beta y disminuye la cantidad de radicales libres producidos por las respuestas inmune e inflamatoria.

El Régimen Ancestral también podría producir un efecto del mismo orden al suprimir el flujo desde el intestino del antígeno causal.

Creo que la prevención debería ser más ambiciosa y empezar mucho antes del estado pre diabético. Puede realizarse en dos etapas.

La primera etapa consiste en identificar, en las familias de diabéticos, a los miembros que tienen un riesgo de desarrollar un día la enfermedad, analizando las agrupaciones HLA desde la infancia. Los individuos amenazados poseen DR3 y/o DR4, DQ~57 Asp- y DQ~52 Arg+. Las posibilidades de que un día puedan estar afectados de DID son de uno entre cinco. La gravedad de la DID, que acorta la esperanza de vida, justifica ampliamente estas medidas de detección.

La segunda etapa debería ser la puesta en práctica de un régimen alimenticio para todos los niños expuestos. Hay que felicitar la iniciativa de los escandinavos que estudian los efectos de la exclusión de la leche de vaca. Señalemos, sin embargo, que también son nocivos los cereales, la cocción o una bacteria intestinal. Por ello, intentaría una nutrición de tipo original, basada en los principios siguientes:

- Lactancia exclusivamente materna.
- Supresión de la leche animal de por vida, y no sólo seis u ocho meses.
- Supresión de los cereales de por vida.
- Consumo de productos crudos.

Un balance al cabo de 5 años, o mejor de 10 años, permitiría fácilmente determinar si este régimen es capaz de disminuir la frecuencia de la DID.


CONCLUSIÓN

El tratamiento medicamentoso de las enfermedades autoinmunes es a menudo decepcionante. Se limita a intentar frenar las respuestas inmunitaria e inflamatoria, a luchar contra una hormona secretada en exceso (antitiroideos de síntesis en la enfermedad de Basedow), o a sustituir una hormona ausente (insulina en la DID). Estas medidas tienen una eficacia variable, según el caso. Pero no permiten curar al enfermo, ya que no se dirigen a la causa.

El régimen alimenticio de tipo ancestral ha resultado muchas veces profundamente beneficioso en las diversas afecciones autoinmunes en las cuales se ha aplicado. La lógica prevé que esta dietética también debería ser muy útil, como tratamiento curativo o a titulo preventivo, en otros estados autoinmunes. El cambio nutricional, a condición de que se mantenga de forma indefinida, puede proporcionar mejorías espectaculares e incluso remisiones completas. Esto se debe a que ataca a la causa primaria de los problemas. Al menos es lo que he intentado demostrar. El razonamiento, ampliamente detallado para la PR, la EA, la enfermedad de Basedow o la EM, puede adaptarse con algunas variantes a otros trastornos autoinmunes (Seignalet, 1994)."



El Régimen Ancestral.

De acuerdo con Seignalet, opino que un correcto seguimiento del Régimen Ancestral, iniciado desde las edades más tempranas, no sólo sería un eficacísimo tratamiento preventivo sino que, como ya señala en su trabajo, si se inicia en un estadio precoz (antes o durante la prediabetes), puede llevar a mejorías espectaculares e incluso remisiones completas.

El mayor problema sería que -en preadolescentes y adultos- el proceso destructivo de las células endocrinas del páncreas haya causado grandes estragos y no queden suficientes células sanas y activas. Si esto no ha ocurrido aún en el momento de iniciar el Régimen, podemos esperar una importantísima labor preventiva para detener por completo su avance y, de quedar suficientes células de los islotes de Langerhans, que se imponga una exitosa remisión con grandes mejorías o, incluso, completa erradicación de todos los síntomas.

Quiero hacer contar que en esta enfermedad -tanto o más que en otras- es imprescindible contar desde el principio con el concurso y apoyo de médicos y especialistas, su diagnóstico, exámenes y las necesarias pruebas diagnósticas y de control. Sólo así podremos abordar la prevención y posible remisión de la DID mediante el Régimen con suficientes garantías.