Diabetes Mellitus tipo 2

La Diabetes de tipo 2 (también llamada Diabetes del adulto o no insulinodependiente) es una enfermedad metabólica crónica y polifactorial que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o bien ésta no es utilizada eficazmente por el organismo. Representa el 90 % de los casos mundiales -con unos 350 millones de afectados- y, aunque puede presentarse también en personas delgadas, se comprueba como mucho más extendida en personas con un peso corporal excesivo y faltas de actividad física.

Los signos clínicos pueden ser similares a los del tipo 1 (Diabetes Mellitus tipo 1), pero menos intensos. En consecuencia, la enfermedad suele diagnosticarse cuando cuenta con varios años de evolución y han aparecido complicaciones y daños -generalmente, irreversibles- en el organismo.

Curiosamente, este tipo de diabetes, que hasta hace poco sólo se observaba en adultos, parece extenderse a otras edades y en la actualidad también se está manifestando en jóvenes y niños

La escasa disponibilidad de insulina conlleva un deficiente metabolismo celular que hace aumentar los ácidos grasos y los niveles de triglicéridos -además de un notable descenso en la concentración de HDL-. La hiperglucemia (cantidad excesiva de glucosa en la sangre) causa daños en nervios, ojos, riñones, corazón y vasos sanguíneos. La cetoacidosis (elevación en la concentración de los cuerpos cetónicos -ácido acetoacético y beta-hidroxibutirato- en la sangre) puede ocurrir como resultado de estrés excesivo, infecciones, administración de ciertos medicamentos, deshidratación o deficiente control de la enfermedad. La resistencia a la insulina -que viene producida por alteración genética o adquirida y confiere una inadecuada captación de la glucosa dependiente de insulina por parte de los tejidos-, es un importante contribuyente a la progresión de la enfermedad y a las complicaciones de la diabetes.

Debería continuar con un mayor detalle de la sintomatología, causas, diagnóstico, tratamientos y complicaciones de esta tan compleja como frecuente patología, pero, tal como hiciera con la tipo 1, considerando los numerosos estudios y gran conocimiento del tema que nos demuestra el profesor Seignalet, mejor que continuar con las mismas,  les reflejo las descripciones y planteamientos que nos muestra en su libro (pág. 424 y sig.) con el título de:


Enfermedades de ensuciamiento no malignas.

Definición

El diagnóstico de diabetes de tipo 2 se confirma:

• Por una glucemia en ayunas igual o superior a 126 mg/dl, comprobada dos veces. La cifra clásica de 140 mg/dl ya no se admite en los criterios actuales (Wareham y O`Rahilly, 1998).

• Por una glucemia medida dos horas después de la ingesta oral de 75 g. de glucosa igual o superior a 200 mg/dl.

Nociones generales

La diabetes de tipo 2 se denomina también diabetes del adulto. El término de diabetes grasa es cuestionable, ya que el sobrepeso no es constante- El término diabetes no insulinodependiente también es cuestionable, ya que la insulinodependencia puede aparecer durante la evolución de la enfermedad.

La diabetes de tipo 2 está muy extendida, y afecta al menos al 3 % de la población francesa. Es menos grave que la diabetes juvenil, ya que no produce coma acidocetósico o hipoglucemia severa. En realidad, este tipo de diabetes es muy peligroso a medio y a largo plazo, ya que afecta a los vasos grandes y pequeños (Feener y King, 1997), y puede producir múltiples alteraciones: insuficiencia renal, retinopatía, neuropatía, insuficiencia coronaria, arteritis o accidente vascular cerebral.

La diabetes de tipo 2 es una enfermedad polifactorial. La concordancia en los gemelos monocigotos es del 70 %. Los factores genéticos son importantes y, en este caso, los genes del HLA no son los afectados. Los factores medioambientales están también presentes y se conoce desde hace mucho tiempo el papel favorecedor de la obesidad y la falta de actividad física.

La diabetes del adulto se considera incurable. El objetivo de los tratamientos actuales es disminuir su intensidad y retardar la aparición de complicaciones vasculares.

Los dos fenómenos principales

La diabetes de tipo 2 se caracteriza por la asociación de dos fenómenos (Girard, 1994):

1) Una disminución de la secreción de insulina, que presenta además anomalías respecto a la pulsatilidad, la cinética y la cualidad (Guillausseau, 1994). La cantidad de células beta es a veces normal, pero con frecuencia está ligeramente disminuida. Esta pérdida moderada no es suficiente para explicar el déficit de insulina.

2) Una resistencia a la insulina de las células dianas, principalmente células de los músculos estriados (miocitos) y del tejido adiposo (adipocitos). La glucosa es mal captada y mal metabolizada.

A veces se habla de un tercer proceso: el aumento de la producción de glucosa por el hígado después de la digestión. Ésta resulta de una neoglucogénesis excesiva por la transformación de ácidos grasos en glucosa, en caso de obesidad o falta de ejercicio físico. Pero este tercer trastorno refleja principalmente la resistencia de las células del hígado a la insulina v no merece ser individualizado.

Se ignora si la disminución de la secreción de insulina precede a la insulinorresistencia o si es a la inversa. Se sabe que la hiperglucemia crónica agrava la disfunción de las células beta y la resistencia periférica a la insulina. Es el efecto tóxico de la glucosa. En cuanto a la primera causa de los problemas, es desconocida. Las diferentes hipótesis han sido estudiadas por Delarue (1991).

Tratamiento

El tratamiento de la diabetes de tipo 2 apenas ha progresado desde hace 50 años. Se recomienda un aumento de la actividad física, régimen y algunos medicamentos.

Ejercicio físico

Se recomienda la actividad física, ya que se sabe desde hace tiempo que el sedentarismo y la obesidad no sólo favorecen la aparición de la diabetes del adulto, sino que potencian los factores agravantes.

Dietética

La dietética clásica recomendada para el tratamiento de la diabetes del adulto se expone en varios artículos (Moulin, 1989, Lean, 1995; Jeambrun, 1996). Los regímenes alimenticios propuestos por los especialistas han diferido según las épocas, lo que demuestra que todavía no se ha encontrado el modo de nutrición ideal. Actualmente, los principios fundamentales son los siguientes:

1) Una restricción calórica moderada: 500 a 1000 calorías por debajo de la ración habitual.
2) Búsqueda de un equilibrio entre los distintos tipos de nutrientes, que se establecería en un 55 % de glúcidos, un 30 % de lípidos y un 15 % de proteínas.
3) La noción de azúcares de absorción rápida o lenta ha sido reemplazada por la noción de índice glucémico, es decir, la capacidad que tiene un glúcido de aumentar la glucemia. Se deben consumir alimentos con un índice glucémico bajo, salvo en caso de hipoglucemia.
4) Para los lípidos, la relación entre ácidos grasos poliinsaturados y ácidos grasos saturados debe ser superior a 0,8, con el objetivo de reducir la neoglucogenesis y la hipercolesterolemia, y de aumentar la sensibilidad a la insulina.
5) Se recomiendan las fibras solubles, almidón resistente (plátanos) y legumbres, con el fin de disminuir la absorción intestinal de los alimentos, y por consiguiente la hiperglucemia postprandial, el hiperinsulinismo reactivo y la tasa de colesterol.

Medicamentos

Se han realizado revisiones generales de calidad sobre este tema (Tan y Nelson, 1996, Bressler y Johnson, 1997). Los medicamentos pertenecen a varias familias:

1) Las sulfamidas hipoglucemiantes
Se fijan en los receptores de superficie de las células beta, a las cuales estimulan directamente. Bloquean los canales de potasio/ATP, lo que ocasiona una despolarización de la membrana y una apertura de los canales de calcio. El flujo intracelular del calcio activa la secreción de Insulina (Henquin, 1993).
Las sulfamidas hipoglucemiantes tienen también receptores en otras células diferentes de las del páncreas. Parecen disminuir la insulinorresistencia en los miocitos y los adipocitos (Zimmerman, 1997).
El inconveniente de estos medicamentos es que tienen una eficacia variable según los enfermos. La apertura de los canales de potasio/ATP no es la única causa de la hiperglucemia. Hay otras que no corrigen las sulfamidas. Además, exponen al enfermo a hipoglucemias, a veces severas.

2) Las biguanidas
Sus propiedades fueron descritas por Brogard y col. (1996), y Bell y Hadden (1997).

a) Disminuyen la insulinorresistencia a través de dos vías:

• Aumentan la captación celular de la glucosa, al mejorar la unión entre la insulina y sus receptores, y probablemente por un efecto pos receptor.
• Aumentan la utilización celular de la glucosa.

b) Disminuyen la hiperglucemia por dos vías:

• Inhiben la neoglucogenesis hepática.
• Disminuyen la absorción intestinal de la glucosa.

Sus desventajas radican en el hecho de resultar contraindicadas en caso de insuficiencia renal y de comportar un riesgo de acidosis láctica.

3) La acarbosa
Ha sido bien estudiada por Allannic (1997) y Lebovitz (1997). Es un pseudotetrasacárido de origen bacteriano, que moviliza varias alfaglucosidasas, enzimas del borde en cepillo de los enterocitos. Una vez activadas, estas alfaglucosidasas no están disponibles para separar a los oligosacáridos en monosacáridos absorbibles. Esto disminuye la absorción intestinal de la glucosa, lo que reduce la hiperglucemia.

4) Las tiazolidinedionas
Han sido defendidas por Henry (1997) y Petrie y col. (l 997). Disminuirían la resistencia a la insulina por tres vías:

• Al aumentar la captación de la glucosa por las células.
• Al potenciar los efectos de la insulina.
• Al disminuir la neoglucogénesis hepática (de forma inconstante).

Límites del tratamiento clásico

Las medidas terapéuticas que se acaban de exponer moderan la evolución de la diabetes de tipo 2 y retardan la aparición de complicaciones, pero no curan a los pacientes. Tarde o temprano, la diabetes se vuelve resistente a los medicamentos. Se dice que se descompensa. Las células beta secretan cada vez menos insulina, y por tanto el único recurso es la insulinoterapia. Otro problema es la aparición de complicaciones vasculares que acortan de manera importante la esperanza de vida

Creo que la relativa ineficacia del tratamiento clásico proviene del hecho de que se aplica sólo en las etapas terminales de la diabetes de cipo 2, en las cuales aparece la insuficiencia de la secreción insulínica, resistencia a la insulina y su consecuencia, la hiperglucemia. Para que sea más efectivo, hay que combatir las verdaderas causas de la diabetes de tipo 2, es decir, los factores causales de la disfunción de las células beta y le las células diana de la insulina.

Para la diabetes del adulto sólo puede ser eficaz un tratamiento etiológico. En ese caso deben aclararse los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes de tipo 2. Esta búsqueda se desarrollará en los capítulos siguientes.

Papel de la hiperglucemia y de las proteínas glicadas

Desde hace algunos anos se ha demostrado una correlación entre la gravedad de la hiperglucemia y la precocidad e intensidad de las afecciones degenerativas vasculares (Skyler, 1996). Hoy en día se conoce la razón de esta correlación- El exceso de glucosa induce la formación de proteínas glicadas (llamadas también glicosiladas), sin ayuda de enzimas.

Estas proteínas se acumulan en el colágeno cutáneo y en la matriz extracelular, cuyo funcionamiento obstaculizan. Principalmente, se unen a receptores de membrana de los monocitos/macrófagos, las células endoteliales y las células musculares lisas. en resumen, en todas las células implicadas en la arteriosclerosis. Esta unión tiene tres consecuencias.

• Se producen radicales libres.
• Aumenta la permeabilidad del endotelio vascular.
• Se activan varios factores de transcripción, lo que desencadena una reacción inflamatoria.

Estos tres procesos generan lesiones vasculares en la diabetes de tipo 2 (Wautier, 1997).

Cuanto más elevada es la cantidad de proteínas glicadas, mayor es el peligro de complicaciones vasculares (Klein y col., 1996). Por ello, la dosificación de la hemoglobina glicosilada es el mejor examen para seguir la evolución de una diabetes de tipo 2 (Taylor y Kerr, 1996). La hemoglobina glicosilada es la hemoglobina A, que en el transcurso de la vida del hematíe ha fijado progresivamente glucosa. Este proceso es fisiológico, pero normalmente lento. El porcentaje de hemoglobina glicada no debe exceder un 6 %.

En la diabetes de tipo 2, la fijación de glucosa se acelera y la proporción de hemoglobina glicosilada aumenta claramente. Por encima del 8 %, el riesgo vascular es mayor. El índice de hemoglobina glicosilada es más indicativo, debido a su mayor estabilidad, que el de la glucemia en ayunas, que a menudo varía de un día a otro.

La relación entre la glucemia y la importancia del riesgo vascular, mediante las proteínas glicadas, tiene una consecuencia práctica. Cuanto mejor se controla la glucemia, mejor se protege al diabético de las complicaciones vasculares. Esta teoría ha sido ampliamente confirmada por numerosas encuestas cuyos resultados han sido sintetizados por Guillausseau (1996), Skyler (1996) y Gascer y Hirch (1998).

Mecanismo de la secreción de insulina

Las células beta de los islotes de Langerhans del páncreas producen insulina. Constituye la única hormona hipoglucemiante, mientras que existen varias hormonas hiperglucemiantes: glucagón, leptina, epinefrina, cortisol y hormona de crecimiento.

La secreción de insulina por las células beta está regulada por dos variedades de sustancias «secretagogas» (Jones y Persaud, 1998).

1) La concentración sanguínea de algunos nutrientes, esencialmente glucosa, y accesoriamente algunos ácidos grasos y algunos aminoácidos. Estos agentes actúan penetrando en el interior de las células beta, donde inducen la secreción de insulina.
2) Algunos mensajeros no nutrientes, hormonas o neurotransmisores, que se unen específicamente a los receptores en la membrana de las células beta y transmiten el mensaje a través de las proteínas unidas a la GTP en el interior de las células. Estos agentes pueden modificar de forma notable la secreción de insulina. Citemos el GIP (gastric inhibitory polypeptide) y el GLP-1 (glucagon-like polypeptide 1), los dos secretados por las células endocrinas del intestino (Thorens, 1995).

Entre los productos secretagogos, la glucosa es, con gran diferencia, el mas importante. Tras el correcto desarrollo de varias etapas, induce a la secreción de insulina.

• La captación de glucosa sanguínea por la célula beta. Aquí interviene el transportador GLUT 2, que permite a la glucosa atravesar la membrana plasmática de la célula beta (Bastard y col., 1998). GLUT 2 es un calibrador sensible a la tasa de glucosa sanguínea.
• Un metabolismo normal de la glucosa, que pasa por la glucólisis anaeróbica en el citoplasma, el ciclo de Krebs y las fosforilaciones oxidativas en las mitocondrias, finalizando en la producción de ATP, es decir, de energía. La glucocinasa es la enzima clave, ya que es sensible al nivel de glucosa. Según el caso, transforma la glucosa en glucosa-6-fostato, primer estadio de la glucólisis anaeróbica, o deja a la glucosa intacta en el citoplasma. Guía el destino de la glucosa, orientándola, bien sea hacia la producción de energía, o hacia la activación de señales que inducen la secreción de insulina.
• Un aumento de la concentración da AMP cíclico, del inositol trifosfato (IP3), del diacilglicerol, del ácido araquidónico y del ácido fosfatídico.
• E! cierre de los canales K+ (potasio) en la membrana plasmática, favorecido por el ATP e inhibido por el ADP, así como por el fosfolípido membranario PIP2, que disminuye enormemente la sensibilidad de los canales K+ al ATP (Ashcroft, 1998). El cierre de los canales K+ induce la apertura de los canales Ca++ (calcio). La entrada en gran cantidad de iones de calcio en la célula beta amplifica las señales emitidas por la glucosa.
• La puesta en marcha de una cascada. Señales ->  Factores de transcripción -> Activación del promotor de la insulina -> Transcripción del gen estructural en ARN mensajero -> Traducción y síntesis de la hormona, que no pasa por los estadios de preinsulina, proinlina e insulina.
• La salida de la insulina de la célula por exocitosis.

La secreción de insulina también se ve modificada por algunos factores.

1) La insulinorresistencia, de la cual se sabe que tiene una acción activadora, al menos al comienzo de la diabetes de tipo 2, de la secreción de insulina.
2) Los depósitos de sustancias amiloides en el páncreas, observados en el 80 % de las diabetes de tipo 2 frente al 0-7 % de los individuos control. El constituyente principal de estos depósitos es la amilina, un péptido de 37 aminoácidos (Guiot y Rahier, 1993, Castillo y col., 1995).

La producción de amilina precede a la aparición de la diabetes y puede, por tanto, contribuir a su desarrollo. Se sospecha que la amilina puede facilitar la destrucción de algunas células beta, impedir la secreción de insulina y ocultar las señales producidas por la glucosa.

Mecanismo de la utilización de la insulina

La insulina ejerce sus efectos sobre las células diana, principalmente las de los músculos estriados o miocitos, que consumen el 80 % de la glucosa del organismo, las del tejido adiposo o adipocitos y las del hígado o hepatocitos.

Una acción eficaz de la insulina necesita el desarrollo correcto de varias etapas.

• La captación de glucosa por la célula diana, gracias a la acción de los transportadores de la familia GLUT, especialmente GLUT 1 y GLUT 4 (Bastard y col., 1998). Este proceso puede ser obstaculizado por un exceso de proteína rad, codificada por el gen Ras.
• La fijación de la insulina en su receptor, expresado en la membrana de la célula diana.
• La emisión de señales por la tirosina cinasa asociada a este receptor.
• La activación de cuatro vías diferentes de fosforilación/desfosforilación.
• La movilización de factores de transcripción que finaliza con la producción de ARNm.
• Según la acción predominante de la glucocinasa o de la glucógeno sintetasa, la glucosa se orientará hacia el catabolismo con liberación de energía o hacia la síntesis de glucógeno como forma de almacenamiento.
• La síntesis de los triglicéridos y la síntesis del glucógeno corresponden a los efectos metabólicos de la insulina.
• Las complejas regulaciones de las señales y de las cascadas enzimáticas en una célula diana de la insulina se representan en la figura 65.

El uso de la insulina también se altera por algunos factores.

1) Una insuficiencia cuantitativa y/o cualitativa de insulina.
2) La acción en la célula diana de mediadores enviados por otras células.


Reflexiones sobre la patogenia de la diabetes de tipo 2

La diabetes de tipo 2 puede explicarse perfectamente por un ensuciamiento:

• Por una parte, por los circuitos de secreción de insulina, representados en la figura 66. Las cifras 3, 4, 5, 6 y 8 indican las estructuras o las reacciones que podrían estar afectadas en el interior de las células beta.
• Por otra parte, los circuitos de la utilización de insulina, representados en la figura 66. Las cifras del 2 al 10 indican las estructuras v las reacciones que podrían estar afectadas en el interior de las células diana (miocitos, adipocitos, hepatocitos). El bloqueo parcial o completo de algunas cascadas enzimáticas puede desequilibrar el funcionamiento de las células, con hiperactividad de otras cascadas y a veces producción muy importante de inhibidores de la insulina, sugerida por las cifras 12 a 14
• Por ultimo, diversas células que influyen a distancia en el comportamiento de las células beta y de las células diana. Las cifras 1, 2 y 7 en la figura 66, y las cifras 1 y 11 en la figura 65, corresponden a este proceso.

Varios de los engranajes detallados en las figuras 65 y 66 del libro, están probablemente afectados Ignoro en qué pasos se produce el ensuciamiento y se necesitarán sin duda décadas y muchos progresos científicos para saber más respecto a este fenómeno. Creo que es de prever que los engranajes afectados varíen de un paciente a otro.

Las consecuencias del ensuciamiento de las células beta y de las células diana por moléculas exógenas procedentes de un intestino delgado demasiado permeable son un funcionamiento insuficiente e inarmónico de estas células, lo que ocasiona finalmente un déficit de la secreción de insulina y una resistencia a esta hormona.

Estos dos fenómenos están interrelacionados:

1) La resistencia a la insulina suscita en un primer momento una respuesta pancreática con aumento de la síntesis de insulina. Pero las células beta ensuciadas y agotadas no pueden mantener indefinidamente un exceso de actividad y, más adelante, se observa, por el contrario, una disminución de la síntesis de insulina.

Las sulfamidas hipoglucemiantes estimulan a las células beta y las fuerzan a secretar más insulina. El peligro es el trabajo excesivo de las células beta, que pueden morir de agotamiento. El número de células beta disminuye cada vez más deprisa, la insulinosecrecióni desciende bruscamente y la diabetes de tipo 2 se vuelve insulinodependiente. El problema es igual al de los caballos que arrastran una carreta muy cargada. Si azotarnos al tiro, los caballos tirarán durante algún tiempo del vehículo, y después morirán de fatiga. Es mucho más lógico aligerar el cargamento. Más adelante veremos como.

2) La falta de insulina produce insuficiencias en la utilización de la glucosa por las células diana, lo que agrava su ensuciamiento y, por tanto, la resistencia a la insulina.

3) Por último, el exceso de glucosa en la sangre ejerce un efecto tóxico, tanto en las células beta (Poitout y Robertson, 1996) como en las células diana (Schlienger y col., 1993).

Mi teoría sobre el mecanismo del desarrollo de la diabetes de tipo 2 está representada en la figura 67. He elaborado esta figura teniendo en cuenta no sólo la cadena principal de acontecimientos que conducen a la hiperglucemia y a sus complicaciones, sino también los principales factores que la favorecen, genéticos y adquiridos.

Si esta hipótesis es válida, tiene una consecuencia practica esencial. Si la alimentación moderna es la primera causa de la diabetes de tipo 2, sustitución por un modo nutricional bien elegido debe ser el mejor tratamiento para la enfermedad.

Si comparamos mi régimen y el clásicamente recomendado a los diabéticos, observamos que tienen algunas características en común:

• Cantidad suficiente de glúcidos y escasos azucares refinados.
• Escasez en lípidos y principalmente en ácidos grasos saturados.
• Riqueza en fibras.

Pero mi método tiene objetivos más ambiciosos que estas simples modificaciones, que nunca han conseguido curar una diabetes de tipo 2. Se trata de descartar Los alimentos que las enzimas humanas son incapaces de metabolizar, y de conservar únicamente las sustancias a las cuales nuestras enzimas están adaptadas.

La dietética de tipo ancestral tiene por meta normalizar el contenido alimentario y bacteriano del intestino delgado y regenerar los enterocitos, con el fin de que la mucosa recupere su impermeabilidad. Esto debe permitir parar el flujo de moléculas nocivas procedentes de la luz digestiva, nefasto para las células beta, los miocitos, adipocitos y hepatocitos. A partir de este momento, el organismo humano debe ser capaz de depurar progresivamente los residuos exógenos de las cuatro variedades de células que acabo de citar. La «limpieza» puede llevar, si el razonamiento es bueno, a la curación de la diabetes de tipo 2.

Es esencial proceder al cambio nutricional cuanto antes, cuando todavía queda un número suficiente de células beta. Cuando demasiadas células beta están destruidas, en el mejor de los casos la glucemia disminuirá aunque seguirá siendo más elevada de lo normal; en el peor de los casos, no se podrá evitar cl recurso de la insulina.

Resultados prácticos

El régimen Hipotóxico ha sido aplicado en 14 enfermos afectados de diabetes de tipo 2, cuyas características eran las siguientes:

• 8 erando sexo masculino y 6 de sexo femenino.
• Su edad en el momento de la consulta oscilaba entre los 49 y los 71 años, con una media de 62 años.
• La antigüedad de la diabetes de tipo 2 variaba entre 1 y 18 años, con una media de 8 años.
• La glucemia en ayunas, cuyo valor no siempre es estable, oscilaba entre 140 y 350 mg/dl según los pacientes.
• El porcentaje de hemoglobina glicosilada se situaba entre el 6,7 y el 9,30 % según los pacientes.
• En 6 enfermos habían surgido complicaciones vasculares.
• Todos los sujetos testados tomaban uno o varios medicamentos, sulfamida hipoglucemiante, biguanida o acarbosa. Ninguno había llegado todavía al periodo de insulinodependencia.

Si consideramos criterios de éxito una glucemia en ayunas igual o inferior a 100 mg/dl y un porcentaje de hemoglobina glicosilada igual o inferior al 6%, comprobamos que el cambio nutricional:

• Ha producido una mejoría clara en 3 pacientes, para los cuales la glucemia sigue siendo, sin embargo, superior a 100 mg/dl, y cuyas cifras precisas son 145 mg/dl (al principio 220 mg/dl), 130 mg/dl (al principio 260 mg/dl) y 120 mg/dl (al principio 250 mg/dl). Estos sujetos continúan tomando medicamentos, aunque en dosis menores.
• Ha producido la remisión completa de la enfermedad en 11 pacientes, que han suprimido todos los medicamentos. El periodo de tiempo va de 6 meses para el caso más reciente a 4 años para el caso más antiguo.

La dieta ocasiona generalmente durante los primeros meses un adelgazamiento tras el cual el peso se estabiliza. No obstante, el efecto del cambio nutricional en la diabetes de tipo 2 no puede explicarse por la corrección de la obesidad. Uno de los enfermos, que pesaba 110 kg. para una talla de 175 cm. antes de empezar la dieta, aún pesaba 108 kg. después de tres meses de régimen. A pesar de ello, su glucemia en ayunas había pasado de 250 mg/dl a 98 mg/dl. Este hecho no es sorprendente, ya que:

• Algunos individuos afectados de diabetes de tipo 2 no tienen sobrepeso.
• Una pérdida acusada de peso en un obeso mejora la diabetes, pero no la cura (Guichard-Rode y col. 1997).

El régimen Hipotóxico ejerce sus efectos favorables al cabo de algunas semanas. El beneficio se mantiene a medio plazo. La vuelta a la alimentación moderna es seguida de una recaída. No se ha observado ninguna nueva complicación vascular en las 14 personas sometidas al test, lo cual es lógico, pues este tipo de complicación está ligado a la hiperglucemia.

La evolución de los daños degenerativos vasculares ya instalados es variable. La insuficiencia coronaria puede detenerse al menos en parte. Algunas lesiones de arteriosclerosis son reversibles tras iniciar el régimen original. En cambio, la neuropatía parece definitiva, sin duda porque la destrucción de algunas estructuras nerviosas es irreparable.

La imposibilidad de obtener una remisión completa en una minoría de diabetes de tipo 2 puede explicarse al menos de dos maneras:

• Que el intestino delgado no sea totalmente recuperable, de modo que persista una permeabilidad exagerada de la mucosa y sigan traspasándola moléculas alimentarias y bacterianas peligrosas.
• Principalmente un páncreas no recuperable por completo, ya que demasiadas células beta están muertas o definitivamente agotadas.

En suma, es importante empezar el régimen alimenticio lo más pronto posible, antes de que se hayan producido los daños irreversibles que conducen a la insulinodependencia.

La diabetes de tipo 2 constituye sin duda uno de los principales éxitos de mi método (Seignalet, 1999).



El Régimen Ancestral.

Los efectos de la aplicación del Régimen en la Diabetes tipo 2 quedan suficientemente explicados en este último apartado de Resultados prácticos que nos refiere Seignalet. No creo necesario, por tanto, añadir nada más.