Enfermedad de Alzheimer

La Enfermedad de Alzheimer (EA), también llamada Demencia Senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente Alzheimer, es una patología neurodegenerativa de las células cerebrales -las neuronas-, de naturaleza crónica y progresiva, que se manifiesta con un alto deterioro cognitivo y variados trastornos de la conducta.

Suele aparecer con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad, si bien, se conocen casos de pacientes con 60 años y menos. La edad media de diagnóstico se sitúa en los 80 años ya que es una enfermedad que se ve favorecida por la edad.

Entre los primeros síntomas suele ser característico una pérdida de la memoria de hechos recientes, si bien, a medida que las neuronas mueren y las zonas del cerebro se atrofian, se van advirtiendo otros trastornos en las capacidades mentales, entre ellos, confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del habla, pérdida de la memoria de largo plazo y una predisposición a aislarse a medida que los sentidos del paciente declinan. Éste, en ningún momento es consciente de las diferentes alteraciones de su conducta. Gradualmente, a medida que progresa la enfermedad, se van perdiendo capacidades y funciones biológicas, lo que ocasiona infecciones secundarias y lesiones de diversos tipos que son las que finalmente precipitan a la muerte.

La enfermedad de Alzheimer representa hoy en día más del 60 % de todas las demencias. El diagnóstico de demencia se hace hoy en la mayoría de los países siguiendo las recomendaciones propuestas por la Organización Mundial de la Salud en la Décima Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10, 1992) y por la Asociación Americana de Psiquiatría (American Psychiatric Association) recogido en el Manual de Diagnóstico Estadístico (DSM-IV, 1994). En cualquier caso, el diagnóstico es complejo, necesitando mucho tiempo y completo equipo de especialistas y laboratorio. Aún así, el resultado es siempre un diagnóstico "de probabilidad". La única prueba definitiva son las lesiones específicas que sólo descubre el examen histológico del cerebro.

Desde que fuera identificada en 1906 por Emil Kraepelin y Alois Alzheimer, se ha investigado en todo el mundo sobre sus posibles causas y orígenes etiológicos, sin embargo, y aunque se cuentan diversos avances, la causa del Alzhéimer permanece desconocida. La comunidad científica parece estar de acuerdo en reconocer tres principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, la acumulación del péptido β-amiloide y proteína Tau y los trastornos metabólicos.

Los tratamientos actuales ofrecen algunos beneficios en la sintomatología, pero no hay fármacos que retrasen o detengan el progreso de la enfermedad, por lo tanto, y aunque para su prevención se han sugerido variados hábitos conductuales, incluyendo estimulación mental y dieta equilibrada -sin clara evidencia en sus beneficios-, hoy por hoy se acepta el Alzheimer como una enfermedad incurable que prosigue imparable en su evolución hacia la demencia y la muerte.

Sin embargo, como en tantas otras patologías consideradas incurables por la Medicina oficial, nos encontramos con investigadores que no aceptan el término como definitivo e irrevocable y, puestos sus conocimientos y experiencia científica en la investigación de las mismas, son capaces de ver otras posibilidades y fundamentar hipótesis más esperanzadoras y mejor color que las oficiales.

Es el caso del profesor Seignalet, que, en su libro, en una breve pero muy explícita descripción, nos deja el estudio por él efectuado sobre la enfermedad de Alzheimer, unas hipótesis perfectamente fundamentadas sobre su etiopatogenia y unas conclusiones que, si no resolutivas, son bastante más benignas que las formuladas por el estamento oficial.


Les reseño literalmente lo que el profesor Seignalet nos cuenta:

"La enfermedad de Alzheimer es la demencia senil más frecuente. Afecta al 5% de los individuos de 65 años, al 20% de los individuos de 80 años y al 50% de los individuos mayores de 90 años (Lamour,1994)
.
El signo revelador es una pérdida de la memoria de hechos recientes (Dubois y Deweer, 1997). Después aparecen trastornos del lenguaje, dificultades de abstracción y, finalmente, desorientación, pérdida del juicio y del razonamiento, si bien el paciente no es consciente de presentar estos trastornos. Ningún tratamiento impide la evolución hacia la demencia y la muerte.

Las lesiones del Alzheimer se conocen bastante bien. Macroscópicamente, se observa una atrofia cerebral que predomina en el lóbulo temporal mediano. A escala microscópica, se observan dos anomalías características:

• Las neurofibrillas del interior de las neuronas forman un entrelazado de filamentos insolubles y resistentes a las enzimas. El principal elemento de las neurofibrillas es la proteína tau, que tiene una estructura helicoidal y que es hiperfosforilada.
• Las placas seniles que se localizan fuera de las neuronas. Esencialmente están formadas por la proteína beta amiloide, que proviene de la unión por polimerización de 10 a 20 moléculas del péptido βA4.

Son las neurofibrillas y/o las placas seniles las que rompen las neuronas y las conexiones interneuronales, produciendo un deterioro cerebral progresivo.

Las formas genéticas del Alzheimer son poco frecuentes (5 %). En los años 1994 y 1995 se descubrieron los genes causantes de estas formas hereditarias cuyo comienzo suele ser precoz, entre los 33 y los 65 anos (Barinaga, 1995).

• El gen S182 en el cromosoma 14, implicado en el 77 % de los casos.
• El gen STM2 en el cromosoma 1, implicado en el 20 % de los casos.
• El gen de la proteína precursora beta amiloide (APP) en el cromosoma 21, implicado en el 3 % de los casos.

La APP es una proteína de 695 aminoácidos cuya degradación libera el péptido βA4. Se han identificado las mutaciones en el gen de la APP. Señalemos también que en el mongolismo existen tres cromosomas 21 en lugar de dos, y por tanto la acumulación de proteína beta amiloide es muy precoz.

Las formas esporádicas del Alzheimer están mucho más generalizadas (95%). Su mecanismo sigue siendo desconocido, pero recientemente se han hecho, varios descubrimientos importantes:

1) Algunos autores atribuyen un papel más importante a la proteína beta amiloide:

• El péptido βA4 está presente normalmente en el sistema nervioso bajo dos formas: una soluble, de 40 aminoácidos, y otra menos frecuente, insoluble, de 42 aminoácidos. La formación de proteína beta amiloide insoluble se ve favorecida por el aumento en su composición de la proporción de péptidos de 42 aminoácidos (Lamour, 1994).
• Norstedt y col. (1994) estiman que la degradación de la APP puede seguir dos vías: una que conduce a un péptido de 40 aminoácidos, la otra que conduce a un péptido de 42 aminoácidos. Esta segunda vía es mas frecuente en el Alzheimer.
• Smith y col. (1994) mostraron la presencia de dos moléculas de Maillard en las placas seniles: la pirralina y la pentosidina. Estas moléculas no proceden de los residuos alimentarios, sino de la glicación espontánea de la proteína beta amiloide, fenómeno que no necesita la intervención de enzimas.
• Harrington y Colaco (1994) consideran que esta glicación hace que la proteína beta amiloide se vuelva peligrosa, de forma que se comporta como un catalizador que favorece la formación de otras proteínas glicadas. Mattson y col. (1995) difieren de esta opinión; para ellos, la glicación no es más que una reacción secundaria. La proteína beta amiloide se vuelve nociva en cuanto forma los agregados de fibrillas, pues lesiona y mata las neuronas en cultivo. Parece que actúa liberando radicales libres.

2) Otros autores creen en la causalidad de la proteína tau:

• Rousch (1995) considera fundamental la fosforilación excesiva de la proteína tau, que se debería a una gran actividad de algunas cinasas y a la actividad insuficiente de algunas fosfatasas. La proteína tau normal se fija en los microtúbulos, elementos del citoesqueleto. La proteína tau hiperfosforilada es incapaz de unirse a los microtúbulos, y entonces constituye los encabalgamientos de neurofibrillas que matan a las neuronas. Algunas proteínas tau procedentes de las neuronas inducen, al liberar radicales libres, la producción de la proteína beta amiloide y placas seniles.
• Algunos autores han puesto de manifiesto una glicación de la proteína tau, a la cual consideran la causa de la formación de las neurofibrillas. Es más probable que esta glicación no sea más que una reacción secundaria.

3) Se ha observado una relación entre los alelos de la apolipoproteína E y el Alzheimer (Harrington y Colaco, 1994). El alelo E2 es protector, el E3 es neutro y el E4 es favorecedor. Los individuos portadores del alelo E4, principalmente en el estado homocigoto, desarrollan con más frecuencia y de manera precoz la enfermedad. Las apolipoproteínas E intervendrían de dos maneras:

• En el transporte de las moléculas que han sufrido una glicación hasta los macrófagos, y en las células de Kupffer que tienen receptores para estas moléculas.
• En el enlace con el dominio de las proteínas tau que se fija al microtúbulo, enlace que impediría la fijación de grupos fosfato. El alelo E4 cumpliría peor que los otros alelos estas dos funciones.

La enfermedad de Alzheimer esporádica es multifactorial. Entre los factores del medio ambiente se sospecha que el aluminio favorece la hiperfosforilación de la proteína tau. Pero esta hipótesis es muy controvertida.

Propondría la participación de varios elementos en el desarrollo del Alzheimer:

• Factores genéticos, que podrían ser las enzimas y las mucinas polimorfas del intestino delgado, algunas enzimas polimorfas de las neuronas y el alelo E4 de la apolipoproteína E.
• Factores del medio ambiente, que serían los residuos alimentarios o bacterianos procedentes del intestino que se depositarían en el sistema nervioso. Este ensuciamiento podría tener varias consecuencias:

• Constituiría un obstáculo para la fijación de la proteína tau normal en los microtúbulos.
• Inhibiría la acción de las fosfatasas.
• Potenciaría la acción de las cinasas, ya sea por una inhibición de los factores que las neutralizan, ya sea por una fijación en las secuencias de ADN que aumenta la expresión del gen de las cinasas.
• Sería un obstáculo para la intervención de la apolipoproteína E, que favorece la unión de la proteína tau normal a los microtúbulos.
• Sería un estorbo en la depuración de las proteínas glicadas por la apolipoproteína E.
• Produciría un bloqueo de la vía habitual de degradación de la APP, con desviación hacia una segunda vía que daría lugar a un péptido de 42 aminoácidos.
• Sería un obstáculo en la acción de las enzimas protectoras contra los radicales libres.
• Ejercería una acción sobre el ADN que codifica a la APP o en el ARNm que transcribe el mensaje de este gen.

Si esta hipótesis es acertada, la alimentación hipotóxica debe ser útil contra la enfermedad de Alzheimer. Es difícil considerarla como tratamiento curativo, ya que no es nada fácil hacer seguir un régimen a un demente. Más bien puede concebirse en un estado precoz, tras el descubrimiento de los primeros síntomas, y bajo vigilancia hospitalaria o familiar. La dieta merece probarse a modo de prevención.

Actualmente, alrededor de 1.500 personas practican mi método nutricional. Regularmente recibo noticias suyas, a veces de forma espontánea, a veces responden a mis cartas. Sin embargo, hasta la presente, mientras que mi clientela abarca una proporción relativamente elevada de personas mayores, no me han llegado noticias de ningún caso de Alzheimer. Es cierto que algunas cartas quedan sin respuesta, lo cual a veces podría atribuirse a la aparición de una demencia que impidiera al sujeto escribir. Pero, en general, la familia responde, como he comprobado, cuando un enfermo fallece.

Aunque merecería un estudio más riguroso, mi impresión es que la nutrición de tipo original es sumamente preventiva en las demencias seniles; sin embargo, desconozco si hace que sean menos frecuentes o que desaparezcan por completo. La ausencia de casos de demencia sugiere que la dieta impide la aparición de la enfermedad de Alzheimer, pero también la de la demencia por el desarrollo de cuerpos de Lewy, otra afección frecuente en las personas mayores."



El Régimen Ancestral.

Los efectos de la aplicación del Régimen en la Enfermedad de Alzheimer los explica Seignalet, muy simplificadamente, en el primer párrafo. El profesor, tras señalarlo de utilidad como tratamiento preventivo, matiza que, por las dificultades que supone su seguimiento correcto por un demente, es difícil considerarlo tratamiento curativo. Pero, de la lectura de los tres párrafos, aunque sin explícito reconocimiento dado la falta de datos en las investigaciones neuronales en la época -Seignalet murió en 2003-, se advierte una clara e implícita aceptación de más amplias posibilidades del Régimen.

Naturalmente, el que al enfermo le pudiera resultar difícil su seguimiento, no excluye las más que demostradas posibilidades del Régimen en patologías cuyos orígenes están relacionados con el ensuciamiento y consiguiente malfunción celular ocasionados por residuos tóxicos y/o bacterianos procedentes del intestino delgado y consecuentes a la ingesta de alimentos inadecuados. Sin duda, si nos atenemos a lo que hasta hace pocos años sabíamos sobre las neuronas -se creía que eran las únicas células del cuerpo que no se regeneraban-, el profesor podría haber añadido que porque una persona que ha sido afectada durante años por la enfermedad, y sufrido intensa muerte neuronal, se debe considerar que ha sufrido daños con nulas o escasas posibilidades de recuperación.

Sin embargo, y aún cuando todavía desconocemos la capacidad de regeneración, sabemos de la novísima neurogénesis en el adulto (descubierta por José M. García Verdugo y col. en los 90), y que los estudios efectuados confirman que la producción de nuevas neuronas y células gliales se continúa y sigue produciendo por la diferenciación de células madre durante toda la vida de los organismos. Esta capacidad de auto regeneración del cerebro ofrece nuevas posibilidades, muy a tener en cuenta para el Régimen, que podría operar como tratamiento curativo.

Deberá ser los años, la continuidad de las investigaciones y la experiencia en la práctica clínica quienes nos lo confirme, pero, en lo que a mi respecta, cada día algo más conocedor de la fisiología humana, de los mecanismos patogénicos y, sobre todo, de los alimentos y sus diferentes efectos como origen patológico, plenamente convencido de la bondad de la alimentación que pregonamos en el Régimen Ancestral, no puedo sino -como Seignalet- recomendarlo para su uso preventivo -sin descartar las posibles acciones curativas-, en todas aquellas personas que comienzan a notar o sufren en sus primeros estadios los efectos de demencias como el Alzheimer.