Enfermedad de Parkinson

La Enfermedad de Parkinson, descrita por primera vez en el año 1817 por el médico inglés James Parkinson, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva caracterizada por la degeneración de células de una región del cerebro denominada ganglios basales, especialmente, en una parte del tronco del encéfalo llamada sustancia negra. Estas células fabrican dopamina, sustancia responsable de transmitir información para el control de los movimientos. Cuando el nivel de dopamina queda reducido por la degeneración celular, las estructuras que reciben esta sustancia no son estimuladas suficientemente, lo que se traduce en temblores, hipertonía o rigidez de los músculos, lentitud de movimientos e inestabilidad postural, entre otros síntomas.

Actualmente se trabaja en una posible redefinición de la enfermedad que, además de los problemas motores, contempla y describe daños en diversas estructuras y neurotransmisores del sistema nervioso y una sintomatología más extensa y diversa por afectación de distintos sistemas. Estos son el sistema autonómico, el límbico y el somato-sensitivo. También se observan las alteraciones en la conducta de la persona afectada y en el estado de ánimo.

Esta enfermedad,  por su frecuencia, representa el segundo trastorno neurodegenerativo, situándose por detrás de la Enfermedad de Alzheimer. Está extendida por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino. Es más frecuente que aparezca a partir de los 60 años, si bien, son muchos los casos de aparición a los 50 e incluso en edades inferiores a los cuarenta años.

Las causas de la EP no son conocidas, pero se acepta que factores genéticos, el envejecimiento prematuro, daño oxidativo y toxinas ambientales podrían colaborar. Los estudios epidemiológicos muestran que los factores de riesgo de mayor preponderancia son los antecedentes familiares, si bien las teorías etiológicas tóxico-ambientales han ido tomando cada vez mayor importancia en detrimento de las teorías genéticas. Algunos investigadores afirman una relación entre la EP y algunos pesticidas. Otros estudios sugieren relación entre el consumo de lácteos y la EP. Por último, asómbrense: La asociación más firme actualmente reconocida es la MAYOR incidencia de la enfermedad entre NO fumadores. Los estudios demuestran que: existe una beneficiosa relación en la alteración de los niveles de dopamina causadas por el tabaco y una bajada del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se efectúa a partir de los síntomas del paciente, ya que no existe ningún marcador químico. Necesita de muchos estudios para diferenciarlo de diversas enfermedades y afecciones con cuadros y sintomatología parecida. Para confirmarlo -o descartar otras- se realiza tomografía axial computerizada (TAC), que detecta lesiones cerebrales en el mesencéfalo. También se utilizan RM, SPECT, PET y otros técnicas de neuroimagen.

Por lo que se sabe hasta el momento, la Enfermedad de Parkinson no tiene curación. El tratamiento no tiene otro objetivo que reducir la progresión de la enfermedad y controlar los síntomas y efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla. Entre estos se encuentran dopamina y anticolinérgicos, mientras que para casos avanzados se suele utilizar la levodopa, el fármaco más potente hasta el momento para el tratamiento de esta enfermedad. En el plano quirúrgico, las técnicas que se utilizan para aliviar los síntomas suelen ser la palidotomía, la talomotomía y la estimulación eléctrica. Actualmente se trabaja en la aplicación de una cirugía bastante controvertida que consiste en el implante de células fetales en el cerebro.

No continúo estos datos porque, como en otras ocasiones, quiero reflejarles la descripción que nos hace Seignalet y, sobre todo, las observaciones sobre los casos que trató con el Régimen y los resultados obtenidos. En su copia literal son los siguientes:


ENFERMEDAD DE PARKINSON

La Enfermedad de Parkinson es una afección neurológica que afecta a adultos desde los 50 años y cuya incidencia aumenta con la edad. En el 90 % de los casos el Parkinson es adquirido y el 10 % restante hereditario. En su desencadenamiento están implicados factores ambientales, y no se trata de virus o de una reacción autoinmune (Agid, 1995).

La sintomatología tiene cuatro signos principales (Fenelon, 1996):

• Un temblor lento en reposo, que afecta a las manos, los pies y los labios.
• Hipertonía o rigidez de los músculos.
• Disminución de la motricidad voluntaria y automática, sin parálisis.
• Alteraciones de la marcha y de la postura.

Las lesiones se localizan en las regiones cerebrales que aseguran la coordinación de los movimientos, es decir, los núcleos grises centrales y en particular el locus niger (Youdim y Riederer 1997). Algunas neuronas, principalmente las que estimulan a las productoras de dopamina, degeneran y son reemplazadas por astrocitos y células microgliales. En las neuronas supervivientes de estas zonas aparecen los cuerpos de Lewy, que son inclusiones redondeadas, eosinófilas, que derivan de las proteínas del citoesqueleto alteradas. El principal constituyente de los cuerpos de Lewy es la alfasinucleína, una pequeña proteína caperuza que se agrega para formar los depósitos insolubles (Birman, 2000).

La alteración de las neuronas del locus niger ocasiona una cascada de fenómenos en diversas regiones del sistema nervioso que conduce a una incapacidad para coordinar los movimientos.

El tratamiento del Parkinson se basa esencialmente en la levodopamina, que reduce el temblor y la hipertonía. Se pueden añadir agonistas de la dopamina, anticolinérgicos, amantadina e inhibidores de la monoaminooxidasa (Fenelon, 1996). Estos medicamentos son un incuestionable progreso, pero no impiden la agravación progresiva de la enfermedad.

Para explicar la muerte de las neuronas de los núcleos grises centrales, Agid (1995) propone varios mecanismos:

• Estrés oxidativo producido por los radicales libres.
• Entrada de iones de calcio.
• Disminución de la actividad de la cadena respiratoria mitocondrial.
• Apoptosis.

Pero todos estos fenómenos son secundarios respecto a una causa desconocida, que hasta el momento nadie ha identificado.

Propongo que el primum movens es un ensuciamiento de las neuronas dopaminérgicas por las macromoléculas bacterianas y alimentarias procedentes del intestino delgado. Tuve la ocasión de probar mi método en 6 enfermos de Parkinson y el resultado fue el siguiente

1 fracaso completo, pues la enfermedad continuó agravándose lentamente.
1 fracaso menos rotundo, ya que, aunque no se obtuviera ninguna mejoría, el Parkinson se estacionó y no se produjo un empeoramiento.
4 mejorías, de aproximadamente un 80 %, un 70 %, un 60 % y un 50 % respectivamente.

Estos resultados variables pueden explicarse por una mayor o menor gravedad de las lesiones de los núcleos grises centrales. Si las neuronas están muertas, la dieta no puede resucitarlas y se registra un fracaso. Si no todas las neuronas están muertas, sólo están “sucias”, pueden limpiarse y se obtiene un éxito más o menos claro, según la proporción de neuronas recuperables. Ahora bien, Dunnett y Bjorklund (1999) estiman que, cuando el Parkinson se declara clínicamente, el 50 % de las neuronas ha desaparecido. Pero aún queda otro 50 %.

La siguiente observación ilustra las posibilidades del método.

Observación NEUR 9

El señor T. tenía 62 años cuando acudió a mi consulta en enero de 1997; aunque no era muy mayor, presentaba varios signos de envejecimiento prematuro y arterioesclerosis: Un infarto de miocardio en 1982. Una hipercolesterolemia moderada. Una hipertrigliceridemia moderada. Un estado prediabético, con una glucemia en ayunas de 1,30 g. Obesidad: 95 kg para 166 cm.

Pero principalmente le afectaba un Parkinson aparecido 13 años antes y que se había agravado poco a poco a pesar de la prescripción de numerosos medicamentos. El temblor, la hipertonía, la descoordinación de los movimientos eran tales que el paciente no podía conducir su vehículo y tenía grandes dificultades para caminar. Un taxi lo dejó en la entrada del servicio, y puesto que fue incapaz de recorrer la corta distancia hasta mi despacho, tuve que examinarlo allí mismo. El enfermo padecía aun más sus enfermedades, pues conservaba intacta la inteligencia.

El señor T. siguió bien el régimen nutricional, sin interrumpir la medicación dopaminérgica. Cinco meses más tarde, los beneficios eran evidentes:

• Normalización del colesterol.
• Normalización de los triglicéridos.
• Normalización de la glucemia.
• Pérdida de peso de 15 kg.
• Y, principalmente, una clara atenuación de los signos neurológicos. El temblor desapareció y sólo aparecía cuando sufría alguna emoción. La contractura de los miembros disminuyó un 90 %. Recuperó en gran parte la marcha y pudo volver a conducir. Este extraordinario cambio asombró a su entorno.

Desgraciadamente, a continuación el enfermo abandonó por completo sus buenos hábitos dietéticos y volvió a comer como antes. Cinco meses más tarde, aún no había recaído, pero mucho me temo que muy pronto sufrirá una recidiva del Parkinson que padece.

Comentarios

1) No todas las personas que padecen Parkinson conservan su inteligencia indemne. A menudo una esclerosis cerebral está asociada a la enfermedad y provoca alteraciones. pérdidas de memorias, trastornos cognitivos, tendencia depresiva e incluso demencia.

2) Los obesos suelen tener muchos más problemas para seguir un régimen alimenticio. Este sujeto no fue una excepción, puesto que se desmoronó al cabo de cinco meses. Las dificultades que encuentran las personas muy gruesas tienen quizás un origen psicológico o endocrino.

3) Es complejo interpretar los efectos favorables del régimen ancestral, los cuales yo mismo estaba lejos de esperar, pues el Parkinson se consideraba incurable. Se supone que alrededor de un 50 % de las neuronas dopaminérgicas están muertas. Las que conforman el 50 % restante únicamente estarían sucias y volverían a funcionar cuando se «limpiaran».

4) Otra posibilidad es que las neuronas de otras regiones cerebrales sean capaces, después de haber sido «limpiadas», de compensar en parte los problemas resultantes de la pérdida de las neuronas dopaminérgicas.



El Régimen Ancestral

Al igual que Seignalet -y teniendo en cuenta que nadie va a comenzarlo en prevención de un futuro Parkinson- pienso que el Régimen Ancestral, aún con muchas posibilidades de conseguir grandes mejorías, no tiene suficiente capacidad como para curar la EP en su totalidad. Es obvio, puesto que cuando un paciente recurra al Régimen, declarada la enfermedad y, posiblemente, con varios años sufriéndola, un alto porcentaje de sus neuronas dopaminérgicas habrán muerto y desaparecido. No obstante, y aunque el Régimen sólo podrá regenerar las neuronas sucias existentes, debemos considerar la posibilidad -como nos señala Seignalet- de que neuronas de otras regiones cerebrales (frecuente en procesos neurológicos), ya perfectamente limpias y capaces, compensen las deficiencias de las desaparecidas.

Pero hay algo más. Como ya explicaba en la Enfermedad de Alzheimer, sabemos de la novísima neurogénesis en el adulto (descubierta por José M. García Verdugo y col. en los 90), y que los estudios efectuados confirman que la producción de nuevas neuronas y células gliales se continúa y sigue produciendo por la diferenciación de células madre durante toda la vida de los organismos. Esta capacidad de auto regeneración del cerebro ofrece nuevas posibilidades, muy a tener en cuenta para el Régimen, que podría operar como tratamiento curativo.

En último extremo, y aunque las instituciones oficiales no hablen para nada de la incidencia de la alimentación actual en la enfermedad, como nos confirma Seignalet con los éxitos obtenidos en sus varios casos clínicos con el Régimen, no me cabe la menor duda de que, como en tantas otras enfermedades que venimos curando, la alimentación actual -y el consiguiente ensuciamiento celular que conlleva- tiene un altísimo grado de incidencia en el origen de la Enfermedad de Parkinson. Por ello, y aunque la regeneración de los sustratos ya destruidos tendrían que venir por las posibilidades señaladas, la sola eliminación de las cargas tóxicas y regeneración de las células aún recuperables que introduciría el cambio alimenticio nos obliga a contemplar el Régimen como un tratamiento efectivo para detener la evolución de la enfermedad. Y aunque fuera sólo esto, ya sería una victoria.