Esclerosis Lateral Amiotrófica

La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular, hoy por hoy incurable, y que suele evolucionar con rapidez hacia un empeoramiento progresivo y fatal. Concretamente, se origina cuando unas células del sistema nervioso, las llamadas neuronas motoras, disminuyen en sus funciones hasta provocar una parálisis muscular progresiva que, en etapas avanzadas, se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos como resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios. En estas etapas avanzadas el pronóstico se va definiendo, por lo general, como mortal. Sin embargo, se suelen dar muchos casos -aunque se siguen considerando excepcionales- como el del científico inglés Stephen Hawking que sobrevive al día de hoy tras más de 45 años de su diagnóstico.

La enfermedad se conoce en dos tipos: la llamada ELA esporádica, debido a que su aparición es imprevisible y ni se le reconoce factores genéticos ni ningún de los posibles factores de riesgo -como serían el ambiental, profesional, geográfico, alimentario, etc.- asociable con ella. Esta suele comenzar a manifestarse a partir de los 50/55 años de edad.

La llamada ELA familiar suele tener sus comienzos sobre los 10/12 años y, al igual que la esporádica, no está considerada enfermedad hereditaria, si bien, se sabe de la existencia de una enzima, la SOD-1 (superóxido dismutasa-1), que está involucrada genéticamente en la aparición de algunos casos de este tipo familiar.

Existen diversas hipótesis para explicar las causas y origen de la ELA, tan numerosas y diversas como las discrepancias entre científicos e investigadores. Entre los factores que se creen predisponentes destacan agentes infecciosos virales, disfunción del sistema inmunitario, la herencia, exposición a sustancias tóxicas, desequilibrios metabólicos, desnutrición, etc. Algunos estudios científicos han encontrado correlaciones entre ciertos pesticidas agrícolas y la ELA. Entre los más recientes señalamos un artículo de abril de 2015, publicado en el International Journal of Biological Sciences, que apunta a infecciones fúngicas como posible causa o factor de riesgo de esta enfermedad.

En su cuadro clínico podemos encontrar una debilidad muscular progresiva (que suele tener comienzo en manos o un brazo) que se ve acompañada de pérdida de coordinación, y dificultad para realizar actividades de las más comunes. Puede haber, además, calambres musculares tras haber realizado algún ejercicio y ciertos trastornos del habla.

A medida que avanza la enfermedad, se ven involucrados más grupos musculares; hay una afectación de la musculatura distal de las extremidades, con fasciculaciones (contracciones breves e involuntarias de algún músculo que se puede ver por debajo de la piel y no produce ningún tipo de movimiento), exaltación de los reflejos y espasmos. Su imparable avance suele acabar en una parálisis completa, si bien, a diferencia de otras enfermedades neurológicas, no se suelen presentar trastornos de la sensibilidad, afectación de esfínteres ni pérdida de la capacidad intelectual o la función sexual. Tampoco afecta a los músculos de los ojos, por lo que se conserva hasta el final la capacidad para realizar movimientos oculares.

Por ahora, según nos dice la Medicina oficial, no existe ningún tratamiento probado contra la ELA. Por tanto, no tiene cura. Sin embargo, podemos decir que se sigue investigando en sus causas con perspectivas de optimismo, y que en los últimos 20 años se han desarrollado nuevos fármacos y terapias que ralentizan su progresión, y mejoran la calidad de vida de los enfermos.

A la espera de mayor conocimiento y experiencias en su tratamiento, poco más podemos añadir a lo ya dicho. Sin embargo, no quiero dejar de señalar aquí la experiencia clínica tenida por el Profesor Seignalet con un único paciente de ELA. Va textualmente a continuación.


ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)

Esta temible enfermedad, por suerte bastante rara, se debe a la degeneración de las neuronas motoras:

• El deterioro de las neuronas motoras centrales se traduce en una hipertonía, torpeza de los movimientos y una exageración de los reflejos osteotendinosos.

• El deterioro de las neuronas motoras periféricas se traduce por fasciculaciones (contracciones involuntarias de algunas fascias musculares), calambres musculares, pérdida de la fuerza y atrofia de los músculos.

• Los neurofilamentos se acumulan en las neuronas, en el citoplasma perinuclear y en ¡a parte inicial de los axones. Es probable que estos neurofilamentos sean los causantes de la muerte de las neuronas (Julien, 1997), pero la causa inicial de la ELA es desconocida.

En el 10 % de los casos, la ELA es hereditaria. Parece consecuencia de:

• Una mutación de la superoxidodisrnutasa, que tiene como cofactores al cobre y al zinc (SOD). La insuficiente actividad de la enzima mutada dejaría que se acumularan demasiados radicales libres nocivos para la neurona (Brown Jr., 1997).

• Una mutación del gen NF-FI, que codifica para la cadena pesada de los neurofilamentos, elemento necesario para la estructura de la neurona (Julien, 1997).

En el 90 % de los casos, la ELA es adquirida. Su mecanismo es causa de controversia. Hay dos hipótesis principales.

• Una acumulación extracelular de glutamato, Incluso de aspartato, sustancias toxicas para las neuronas, ya que desencadenan un estimulo de apoptosis (FolIezou y col., 1999).

• Un déficit progresivo de la glutation-hiperoxidasa (GSHPX), enzima que, como la SOD1 interviene en la neutralización de los radicales libres (Mítchel y col., 1993).

No se dispone de ningún tratamiento curativo de la ELA. Sin embargo, el Riluzole consigue retardar la progresión de las lesiones (Wokke, 1996). Parece disminuir la liberación de glutamato.

Sabiendo que la ELA no es de origen autoinmune, es tentador atribuir la muerte de las neuronas motoras a un ensuciamiento. Aunque se confirma la nocividad del glutamato y el déficit de algunas enzimas depuradoras de radicales libres, es muy probable que las moléculas bacterianas y alimentarias procedentes de la luz intestinal tengan un papel coadyuvante.

Únicamente he podido probar mi método en un paciente. El enfermo sigue de manera correcta mis prescripciones dietéticas y torna también el Riluzole, aceite de onagra y grandes dosis do vitamina E. Parece que estos tratamientos han aminorado el desarrollo de la ELA, que, sin embargo, continúa agravándose lentamente.

Me guardaré bien de llegar a la menor conclusión a partir de esta única observación. Sólo indica que sería interesante poner a prueba el régimen alimenticio ancestral en un número suficiente de pacientes afectados de ELA.



El Régimen Ancestral.

Los efectos de la aplicación del Régimen en la ELA, aunque no suficientemente debido a la prematura muerte del Profesor Seignalet (2003), podemos considerarlos explicados en los últimos párrafos. No obstante, como considero que también la ELA entra de lleno en la etiopatogénesis de las enfermedades de ensuciamiento, aún a la espera de mayor conocimiento científico y experiencias clínicas en su tratamiento, creo fundamentado aconsejar desde ya y enfatizar la enorme importancia que tendría el Régimen Ancestral en la, si no completa remisión, sí apreciables mejorías deteniendo o disminuyendo la progresión de los efectos degenerativos. Serían los mismos efectos beneficiosos que en otros trastornos Neurológicos -ya explicados en sus correspondientes páginas-, como son el Alzheimer o el Parkinson.

Y, como estoy casi convencido de que, dentro de nuestro método terapéutico, pueden existir especificaciones más precisas y eficaces, estoy atento a cuantos estudios e investigaciones se llevan a cabo sobre estas graves afecciones, al tiempo que prosigo en su estudio y mayor conocimiento para intentar encontrar cuanto antes esos posibles "caminos perdidos" que nos conducirían a poder borrarle el NO a la respuesta cuando preguntamos por su curación.